Apolipoprotein A-1 (ApoA1)er det kvantitativt viktigste apolipoproteinet i HDL-partiklene, som har en nøkkelrolle i transport av kolesterol fra vevene til leveren (se omtalen av HDL-kolesterol). Konsentrasjonen av s-apoA1 er nært assosiert til konsentrasjonen av s-HDL-kolesterol. Hver HDL-partikkel kan inneholde flere apoA1 molekyler i motsetning til apolipoprotein B som det kun er et molekyl av per LDL-partikkel. Apolipoprotein A-1 dannes i lever og tarm og blir bygget inn i HDL-partikler og kylomikroner. På samme måte som for s-HDL-kolesterol er det sammenheng mellom s-apolipoprotein A-1 og risiko for utvikling av arteriosklerotisk hjerte-karsykdom. Lav s-apolipoprotein A-1 indikerer økt risiko. Man kjenner ikke den molekylære årsaken til assosiasjonen med redusert risiko, men det er nærliggende å spekulere i at evnen til revers kolesteroltransport bedres med høy HDL og høy apoA1. Av den grunn har det vært utviklet flere medikamenter som øker både HDL og apoA1 kraftig. Så langt har slike studier vist skuffende resultater da den økte s-apoA1 ikke har redusert risiko for hjerte-karsykdom. I klinisk praksis benyttes oftest analyse av s-apoA1 i sammenheng med måling av s-ApoB slik at apoB/apoA1 ratio gis ut. Denne ratioen er enkel å tolke og har vist seg å være nyttig til å predikere risiko. I diagnostisk sammenheng er ratio ikke tilstrekkelig, ei heller ved bestemmelse av behandlingsmål. S-apolipoprotein A-1 gir tilleggsinformasjon i forhold til s-HDL-kolesterol.

Ikke sikkert klarlagt, men testen kan i framtiden få samme bruksområde som s-HDL-kolesterol eller erstatte s-HDL-kolesterol. Sammen med s-apolipoprotein B analysen kan apoB/apoA-1 ratio utgis og denne er i flere prospektive studier vist å gi et godt risikoestimat.

Pasientforberedelse
S-apolipoprotein A-1 bør ikke bestemmes ved pågående akutt sykdom, fordi nivåene da kan være lavere enn vanlig siden A1 er et akuttfaseprotein. En bør vente med analyse til tre uker etter lett sykdom og tre måneder etter en alvorlig sykdom som hjerteinfarkt. For å kunne sammenlikne resultater fra gang til gang er det viktig å standardisere prøvetakingen, for eksempel ved at pasienten sitter og hviler i minst 15 minutter før prøvetaking. Det er ikke nødvendig å faste før prøvetaking.

Prøvetaking
Serum eller plasma. Unngå langvarig stase.

Kommentarer til referanseområdene
Metodeavhengige verdier. Her vises referanseområdet fra Laboratoriehåndbok for Avdeling for medisinsk biokjemi, Rikshospitalet og Radiumhospitalet. Det vises til utførende laboratoriums referanseområder.

Tallene er variasjonskoeffisienter og gjelder over et tidsrom på dager-måneder.

Det er vanskelig å angi hvilken risiko for arteriosklerotisk hjerte-karsykdom som svarer til gitte verdier av apolipoprotein A-1. Men personer med s-apolipoprotein A-1 svarende til 10-persentilen i befolkningen har ca. 3 ganger så stor risiko som personer med konsentrasjon svarende til 90-persentilen. Ved risikovurdering må det taes hensyn til andre risikofaktorer, så som røyking, høyt blodtrykk, inaktivitet, alder, kjønn, arvelig belastning og diabetes mellitus. Disse faktorene påvirker imidlertid også s-apoA1. Når overvekt og røyking reduserer apoA1 vil man statistisk forsøke å korrigere for dette som en konfunderende faktor, men sett i lys av nyere studier der medikamenter som øker apoA1 har vært benyttet er det usikkert om slike statistiske korrigeringer er i stand til å gi et tilstrekkelig nyansert og riktig bilde.

Høye verdier av s-apolipoprotein A-1 kan sees ved behandling med østrogener, antiepileptika eller beta-2-stimulerende (bronkodilaterende) midler, ved regelmessig moderat alkoholinntak, og dessuten ved to sjeldne, arvelige tilstander: Familiær hyper-alfa-lipoproteinemi, der HDL-partiklene er normale og individets livslengde er økt; og hyper-alfa-triglyceridemi, der HDL-partiklene har kraftig økt triglyceridinnhold, og individets forventede livslengde er normal. Et høyt inntak av fett, unntatt transfett, vil også øke s-ApoA1.

Lave verdier er assosiert med bl.a. overvekt, hypertriglyceridemi, mangel på mosjon, røyking, bruk av noen beta-blokkere og tiazidbruk. Lave verdier kan dessuten være forårsaket av sykdommer, som diabetes mellitus, lever- og nyresvikt, hypo- og hypertyreoidisme og inflammasjoner (særlig enkelte infeksjoner). Lave verdier sees også ved noen sjeldne, arvelige tilstander: Familiær hypo-alfa-lipoproteinemi, Tangiers sykdom, som skyldes mangel av et transportprotein for kolesterol i cellemembranen (ABC1A), og ved mangel på enzymet lecitin:kolesterolacyltransferase (LCAT).